Oksidativni stres odražava neravnotežu između sistemske manifestacije reaktivnih vrsta kisika (ROS) i sposobnosti biološkog sistema da lahko detoksificira reaktivne intermedijere ili da popravi nastalu štetu. Poremećaji u normalnom redoks stanju ćelija mogu izazvati toksične efekte, proizvodnjom peroksida i slobodnih radikala koji oštećuju sve komponente ćelije, uključujući proteine, lipide i DNK. Oksidativni stres oksidativnog metabolizma uzrokuje oštećenje baze, kao i prekidanje lanaca u DNK. Oštećenje baze je uglavnom indirektno i uzrokovano je generiranim ROS, npr. O2– (superoksidni radikal), OH (hidroksil radikal) i H2O2 (vodik-peroksid).[1] Nadalje, neke reaktivne oksidativne vrste djeluju kao ćelijski glasnici u redoks signalizaciji. Dakle, oksidativni stres može uzrokovati poremećaje u normalnim mehanizmima ćelijske signalizacije.
Jednoelektronsko redukcijsko stanje O2, formirano u mnogim reakcijama autooksidacije i lanca elektronsog transporta. Prilično nereaktivan, ali može osloboditi Fe2+ iz gvožđe-sumpornih proteina i feritina. Podliježe dismutaciji da bi se formirao H2O2, spontano ili enzimskom katalizom i prekursor je formiranja •OH kataliziranogmetalom.
Dvoelektronsko redukcijsko stanje, formirano dismutacijom •O– 2 ili direktnom redukcijom O2. Rastvorljiv u lipidima i stoga može difundirati kroz membrane.
Nastaje radikalnim reakcijama sa ćelijskim komponentama kao što su lipidi i nukleobaze.
RO•, alkoksi i ROO•, peroksi radikali
Organski radikali usredsređeni na kisik. Lipidni oblici učestvuju u reakcijama peroksidacije lipida. Proizveden u prisustvu kisika radikalnim dodavanjem dvostrukim vezama ili odvajanjem vodika.
Nastaje brzom reakcijom između •O– 2 i NO•. Rastvorljiv u lipidima i po reaktivnosti liči na hipohlornu kiselinu. Protoniranjem nastaje peroksinitrozna kiselina, koja se može podvrgnuti homolitskom cijepanju da bi se formirao hidroksilni radikal i dušik-dioksid.
^Birnboin, H. C. (1986). "DNA strand breaks in human leukocytes induced by super-oxide anion, hydrogen peroxide and tumor promoters are repaired slowly compared to breaks induced by ionizing radiation". Carcinogenesis. 7 (9): 1511–1517. doi:10.1093/carcin/7.9.1511. PMID3017600.
^Romá-Mateo C, Aguado C, García-Giménez JL, Ibáñez-Cabellos JS, Seco-Cervera M, Pallardó FV, Knecht E, Sanz P (2015). "Increased oxidative stress and impaired antioxidant response in Lafora disease". Mol. Neurobiol. 51 (3): 932–46. doi:10.1007/s12035-014-8747-0. hdl:10261/123869. PMID24838580. S2CID13096853.
^Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin MT, Mazur M, Telser J (2007). "Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease". Int. J. Biochem. Cell Biol. 39 (1): 44–84. doi:10.1016/j.biocel.2006.07.001. PMID16978905.
^Bonomini F, Tengattini S, Fabiano A, Bianchi R, Rezzani R (mart 2008). "Atherosclerosis and oxidative stress". Histol. Histopathol. 23 (3): 381–90. doi:10.14670/HH-23.381. PMID18072094.
^Ramond A, Godin-Ribuot D, Ribuot C, Totoson P, Koritchneva I, Cachot S, Levy P, Joyeux-Faure M (juni 2013). "Oxidative stress mediates cardiac infarction aggravation induced by intermittent hypoxia". Fundam Clin Pharmacol. 27 (3): 252–61. doi:10.1111/j.1472-8206.2011.01015.x. PMID22145601. S2CID40420948.
^Dean OM, van den Buuse M, Berk M, Copolov DL, Mavros C, Bush AI (juli 2011). "N-acetyl cysteine restores brain glutathione loss in combined 2-cyclohexene-1-one and D-amphetamine-treated rats: relevance to schizophrenia and bipolar disorder". Neurosci. Lett. 499 (3): 149–53. doi:10.1016/j.neulet.2011.05.027. PMID21621586. S2CID32986064.
^Aly DG, Shahin RS (2010). "Oxidative stress in lichen planus". Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat. 19 (1): 3–11. PMID20372767.
^Arican O, Kurutas EB (mart 2008). "Oxidative stress in the blood of patients with active localized vitiligo". Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat. 17 (1): 12–6. PMID18454264.
^Kennedy G, Spence VA, McLaren M, Hill A, Underwood C, Belch JJ (septembar 2005). "Oxidative stress levels are raised in chronic fatigue syndrome and are associated with clinical symptoms". Free Radic. Biol. Med. 39 (5): 584–9. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2005.04.020. PMID16085177.
^Jiménez-Fernández S, Gurpegui M, Díaz-Atienza F, Pérez-Costillas L, Gerstenberg M, Correll CU (decembar 2015). "Oxidative stress and antioxidant parameters in patients with major depressive disorder compared to healthy controls before and after antidepressant treatment: results from a meta-analysis". J Clin Psychiatry. 76 (12): 1658–67. doi:10.4088/JCP.14r09179. PMID26579881.
^Gems D, Partridge L (mart 2008). "Stress-response hormesis and aging: "that which does not kill us makes us stronger"". Cell Metab. 7 (3): 200–3. doi:10.1016/j.cmet.2008.01.001. PMID18316025.
^Sies, H. (1985). "Oxidative stress: introductory remarks". u H. Sies (ured.). Oxidative Stress. London: Academic Press. str. 1–7.
^Rice-Evans CA, Gopinathan V (1995). "Oxygen toxicity, free radicals and antioxidants in human disease: biochemical implications in atherosclerosis and the problems of premature neonates". Essays Biochem. 29: 39–63. PMID9189713.