Cuerpo de Lewy

Los cuerpos de Lewy son agregados proteicos anormales que se desarrollan dentro de las células nerviosas y que contribuyen a la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson, a la demencia con cuerpos de Lewy y a otros trastornos neurodegenerativos. También se observan en la atrofia multisistémica, especialmente en la de tipo parkinsoniano.^[1]​

Se identifican mediante el examen microscópico inmunohistoquímico del tejido nervioso afectado. Los cuerpos de Lewy se presentan como masas esféricas en el citoplasma que desplazan a otros componentes celulares. Por ejemplo, algunos cuerpos de Lewy tienden a desplazar el núcleo hacia un lado de la célula. Pueden encontrarse en el mesencéfalo (dentro de la sustancia negra) y también en la corteza cerebral. Por ello, existen dos variantes morfológicas: los cuerpos de Lewy clásicos y los corticales. Un cuerpo de Lewy clásico es una inclusión citoplasmática eosinofílica formada por un núcleo denso rodeado por un halo fibrilar radial de 10 nm, cuyo principal componente estructural es la alfa-sinucleína. Un cuerpo de Lewy cortical, en cambio, está menos definido y carece de halo, pero también está compuesto por fibrillas de alfa-sinucleína. Esta variante de cuerpo de Lewy es una de las ya citadas que desplaza con frecuencia al núcleo.

En el campo de la histopatología, los cuerpos de Lewy corticales son un rasgo distintivo de la demencia con cuerpos de Lewy (DCL), pero en ocasiones se pueden ver en las neuronas abombadas características de la enfermedad de Pick y la degeneración corticobasal,^[2]​ así como en pacientes con otras tauopatías.^[3]​

1. ↑ Jellinger KA (septiembre de 2007). «More frequent Lewy bodies but less frequent Alzheimer-type lesions in multiple system atrophy as compared to age-matched control brains». Acta Neuropathologica 114 (3): 299-303. PMID 17476513. doi:10.1007/s00401-007-0227-4. 
2. ↑ Dickson DW, Feany MB, Yen SH, Mattiace LA, Davies P (1996). «Cytoskeletal pathology in non-Alzheimer degenerative dementia: new lesions in diffuse Lewy body disease, Pick's disease, and corticobasal degeneration». Journal of Neural Transmission. Supplementum. Journal of Neural Transmission Supplement 47. pp. 31-46. ISBN 978-3-211-82823-6. PMID 8841955. doi:10.1007/978-3-7091-6892-9_2. 
3. ↑ Popescu A, Lippa CF, Lee VM, Trojanowski JQ (diciembre de 2004). «Lewy bodies in the amygdala: increase of alpha-synuclein aggregates in neurodegenerative diseases with tau-based inclusions». Archives of Neurology 61 (12): 1915-9. PMID 15596612. doi:10.1001/archneur.61.12.1915.