Idelalisib

Idelalisib
Identificadores
Número CAS	870281-82-6
Código ATC	L01XX47
Datos químicos
Fórmula	C22H18N7FO
Peso mol.	415.42 g/mol
Datos clínicos
Vías de adm.	Oral
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Idelalisib, GS-1101 o CAL-101 (Zydelig) es un fármaco oral,^[1]​^[2]​ un inhibidor selectivo de la Fosfoinositol 3-quinasa (PI 3-quinasas o PI3K) delta -esencial para la activación, proliferación y supervivencia de los linfocitos B- que muestra eficacia en el tratamiento de la leucemia linfática crónica, el linfoma no hodgkiniano y la leucemia linfoide aguda. Está en fases avanzadas en varios estudios clínicos para evaluar su seguridad y eficacia: GS-1101 más rituximab, GS-1101 más bendamustina, GS-1101 más ofatumumab,^[3]​ y GS-1101 más rituximab y bendamustina.^[4]​^[5]​^[6]​^[7]​^[8]​

GS-1101 es el primer miembro específico en su clase dentro de la familia de medicamentos que actúan por medio de la inhibición específica de la enzima tirosina kinasa, denominados inhibidores de la tirosina quinasa, que se presenta como característica particular de un tipo de célula cancerosa. El primer inhibidor de la tiroxina quinasa fue el imatinib aprobado por la FDA en 2001.

1. ↑ «GS-1101, en ukmi.nhs.uk». Archivado desde el original el 13 de abril de 2014. Consultado el 27 de agosto de 2012. 
2. ↑ GS-1101 (CAL-101), en selleckchem
3. ↑ A Randomized, Controlled Study Evaluating the Efficacy and Safety of GS-1101 (CAL-101) in Combination With Ofatumumab for Previously Treated Chronic Lymphocytic Leukemia, August, 2012
4. ↑ «CAL-101: Phase 3 Trial in Combination With Rituxan, clltopcs, consultado 19/6/2012». Archivado desde el original el 23 de agosto de 2016. Consultado el 27 de agosto de 2012. 
5. ↑ «CAL-101, a p110δ selective phosphatidylinositol-3-kinase inhibitor for the treatment of B-cell malignancies, inhibits PI3K signaling and cellular viability, Lannutti, Meadows et al., doi: 10.1182/blood-2010-03-275305». Archivado desde el original el 25 de mayo de 2011. Consultado el 27 de agosto de 2012. 
6. ↑ PI3Kδ inhibitor, GS-1101 (CAL-101), attenuates pathway signaling, induces apoptosis, and overcomes signals from the microenvironment in cellular models of Hodgkin lymphoma, Meadows, Vega et al. 10.1182/blood-2011-10-386763 Blood February 23, 2012 vol. 119 no. 8 1897-1900
7. ↑ Jennifer A. Woyach1, Amy J. Johnson2, John C. Byrd, The B-cell receptor signaling pathway as a therapeutic target in CLL, June 19, 2012, doi: 10.1182/blood-2012-02-362624
8. ↑ Matthew S. Davids, Jing Deng, Adrian Wiestner, Brian J. Lannutti, Lili Wang, Catherine J. Wu, Wyndham H. Wilson, Jennifer R. Brown, and Anthony Letai1, Decreased mitochondrial apoptotic priming underlies stroma-mediated treatment resistance in chronic lymphocytic leukemia, September 5, 2012, doi: 10.1182/blood-2012-02-414060 Blood October 25, 2012 vol. 120 no. 17 3501-3509