Corpo de Lewy

Micrografías de rexións de substancia negra dun paciente de Párkinson que mostran corpos de Lewy e neuritas de Lewy en varios aumentos. Os paneis superiores mostran imaxes a aumentos de 60x de inclusións intraneuronais de alfa-sinucleína agregadas para formar corpos de Lewy. Os paneis de abaixo son imaxes a 20x que mostran neuritas de Lewy similares a febras e corpos de Lewy arredondados de varios tamaños. No fondo son visibles células cargadas de neuromelanina da substancia negra. Tinguiduras usadas: anticorpo monoclonal para alfa-sinnucleína de rato; contratinguidos con haematoxilina de Mayer.
Corpos de Lewy.

Os corpos de Lewy son agregados anormais de proteínas que se desenvolven dentro das células nerviosas, contribuíndo á enfermidade de Parkinson, ás demencias de corpos de Lewy (demencia da enfermidade de Parkinson e demencia con corpos de Lewy), e algúns outros trastornos. Tamén se observan en casos de atrofia multisistémica, especialmente a variante parkinsoniana (MSA-P).[1]

Identifícanse baixo o microscopio en exames histolóxicos do cerebro. Os corpos de Lewy teñen o aspecto de masas esféricas que desprazan outros compoñentes celulares. Os corpos de Lewy poden encontrarse no tronco cerebral (dentro da substancia negra) ou no córtex cerebral. Un corpo de Lewy clásico é unha inclusión citoplasmática eosinófila que consiste nunha parte central densa rodeada dun halo de 10 nm de largo radiando fibrilas, cuxo principal compoñente estrutural é a alfa-sinucleína. Os corpos de Lewy corticais están tamén compostos de fibrilas de alfa-sinucleína, pero están menos definidos e carecen de halos. En histopatoloxía, os corpos de Lewy corticais son unha característica distintiva da demencia con corpos de Lewy, pero poden verse ocasionalmente en neuronas globo características da enfermidade de Pick e a dexeneración corticobasal,[2] así como en pacientes con outras tauopatías.[3]

  1. Jellinger KA (September 2007). "More frequent Lewy bodies but less frequent Alzheimer-type lesions in multiple system atrophy as compared to age-matched control brains". Acta Neuropathologica 114 (3): 299–303. PMID 17476513. doi:10.1007/s00401-007-0227-4. 
  2. Dickson DW, Feany MB, Yen SH, Mattiace LA, Davies P (1996). Cytoskeletal pathology in non-Alzheimer degenerative dementia: new lesions in diffuse Lewy body disease, Pick's disease, and corticobasal degeneration. Journal of Neural Transmission. Supplementum. Journal of Neural Transmission Supplement 47. pp. 31–46. ISBN 978-3-211-82823-6. PMID 8841955. doi:10.1007/978-3-7091-6892-9_2. 
  3. Popescu A, Lippa CF, Lee VM, Trojanowski JQ (December 2004). "Lewy bodies in the amygdala: increase of alpha-synuclein aggregates in neurodegenerative diseases with tau-based inclusions". Archives of Neurology 61 (12): 1915–9. PMID 15596612. doi:10.1001/archneur.61.12.1915. 

From Wikipedia, the free encyclopedia · View on Wikipedia

Developed by Nelliwinne