Epilepsia

Epilepsia
Clasificación e recursos externos
Electroencefalografía (3 Hz) dun neno ao momento dunha crise epiléptica.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos. Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos. Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

Epilepsia é un grupo de trastornos neurolóxicos non transmisibles caracterizado por convulsións epilépticas recorrentes, acompañadas frecuentemente de perda do coñecemento.^[1][2] Un ataque epiléptico é a manifestación clínica dunha descarga eléctrica anormal, excesiva, sen propósito e sincronizada nas células cerebrais chamadas neuronas.^[3] A aparición de dúas ou máis crises non provocadas define a epilepsia.^[4] A aparición dunha soa crise pode xustificar a definición (establecida pola Liga Internacional contra a Epilepsia) nun uso máis clínico no que a recorrencia poida prexulgarse.^[1] As crises epilépticas poden variar desde períodos breves e case imperceptibles ata longos períodos de sacudidas enérxicas debidas a unha actividade eléctrica anormal no cerebro.^[3] Estes episodios poden dar lugar a lesións físicas, xa sexa directamente, como fracturas óseas, ou provocando accidentes.^[3] Na epilepsia, os ataques tenden a repetirse e poden non ter unha causa subxacente inmediata.^[4] As crises illadas provocadas por unha causa específica, como unha intoxicación, non se consideran epilepsia.^[5] As persoas con epilepsia poden ser tratadas de forma diferente en diversas zonas do mundo e experimentar diversos graos de estigma social debido á natureza alarmante dos seus síntomas.^[4]

O mecanismo subxacente dun ataque epiléptico é unha actividade neuronal excesiva e anormal no córtex do cerebro.^[5] que pode observarse no electroencefalograma (EEG) dun individuo. Descoñécese a razón pola que isto ocorre na maioría dos casos de epilepsia (criptoxénica);^[3] algúns casos prodúcense como resultado de lesión cerebral, ictus, tumor cerebrals, infeccións do cerebro ou defectos conxénitos a través dun proceso coñecido como epileptoxénese.^[3][6][7] As mutacións xenéticas coñecidas están directamente relacionadas nunha pequena proporción de casos. ^[8][9] O diagnóstico implica descartar outras afeccións que poderían causar síntomas similares, como desmaio, e determinar se existe outra causa de convulsións, como abstinencia de alcol ou problemas electrolíticos.^[8] Isto pode facerse en parte mediante unha imaxe do cerebro e a realización de análise de sangue.^[8] A epilepsia pode confirmarse a miúdo cun electroencefalograma, pero unha proba normal non descarta a enfermidade.^[8]

A epilepsia que se produce como consecuencia doutros problemas pode previrse.^[3] As convulsións son controlables con medicación en aproximadamente o 69% dos casos;^[10] A miúdo disponse de medicamentos anticonvulsivos baratos.^[3] Naqueles casos nos que as crises non responden á medicación, pódese considerar a cirurxía, a neuroestimulación ou os cambios na dieta cetoxénica.^[2][11][12] Non todos os casos de epilepsia son para sempre, xa que moitas persoas melloran ata o punto de que xa non necesitan tratamento.^[3]

A partir de 2020, preto de 50 millóns de persoas teñen epilepsia.^[2] Case o 80% dos casos danse nos países en desenvolvemento.^[3] En 2015, causou 125.000 mortes, un aumento respecto a as 112.000 de 1990.^[13][14] A epilepsia é máis frecuente nas persoas maiores.^[15][16] Nos países desenvolvidos, a aparición de novos casos é máis frecuente en bebés e anciáns.^[17] No mundo en desenvolvemento, a aparición é máis común nos extremos da idade: en nenos pequenos e en nenos maiores e adultos novos, debido ás diferenzas na frecuencia das causas subxacentes.^[18] Ao redor do 5-10% das persoas sufrirán unha crise non provocada antes dos 80 anos.^[19] A probabilidade de sufrir unha segunda crise nos dous anos seguintes á primeira é de ao redor do 40%.^[20][21] En moitas zonas do mundo, as persoas con epilepsia teñen restrinxida a súa capacidade para conducir ou non poden facelo ata que non sufrisen crise durante un período de tempo determinado.^[22] A palabra epilepsia procede do grego antigo ἐπιλαμβάνειν, "apoderarse, posuír ou aflixir".^[23]

1. ↑ ^{1,0 1,1} Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, Engel J, Forsgren L, French JA, Glynn M, Hesdorffer DC, Lee BI, Mathern GW, Moshé SL, Perucca E, Scheffer IE, Tomson T, Watanabe M, Wiebe S (abril de 2014). "ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy". Epilepsia 55 (4). pp. 475–82. PMID 24730690. doi:10.1111/epi.12550. 
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2} Ghosh, Shampa; Sinha, Jitendra Kumar; Khan, Tarab; Devaraju, Kuramkote Shivanna; Singh, Prabhakar; Vaibhav, Kumar; Gaur, Pankaj (maio de 2021). "Pharmacological and Therapeutic Approaches in the Treatment of Epilepsy". Biomedicines (en inglés) 9 (5). p. 470. PMC 8146518. PMID 33923061. doi:10.3390/biomedicines9050470. 
3. ↑ ^{3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8} "Epilepsy Fact sheet". WHO. febreiro de 2016. Arquivado dende o orixinal o 11 de marzo de 2016. Consultado o 21 de setembro do 2023. 
4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2} "Epilepsy". www.who.int (en inglés). Consultado o 21 de setembro do 2023. 
5. ↑ ^{5,0 5,1} Fisher, RS; van Emde Boas, W; Blume, W; Elger, C; Genton, P; Lee, P; Engel J, Jr (abril de 2005). "Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE).". Epilepsia 46 (4). pp. 470–2. PMID 15816939. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. 
6. ↑ Hammer, Gary D.; McPhee, Stephen J., eds. (2010). "7". Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine (6th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0. 
7. ↑ Goldberg EM, Coulter DA (maio de 2013). "Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction". Nature Reviews. Neuroscience 14 (5). pp. 337–49. PMC 3982383. PMID 23595016. doi:10.1038/nrn3482. 
8. ↑ ^{8,0 8,1 8,2 8,3} Longo, Dan L (2012). "369 Seizures and Epilepsy". Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). McGraw-Hill. p. 3258. ISBN 978-0-07-174887-2. 
9. ↑ Pandolfo, M. (novembro de 2011). "Genetics of epilepsy.". Seminars in Neurology 31 (5). pp. 506–18. PMID 22266888. doi:10.1055/s-0031-1299789. 
10. ↑ Eadie MJ (decembro de 2012). "Shortcomings in the current treatment of epilepsy". Expert Review of Neurotherapeutics 12 (12). pp. 1419–27. PMID 23237349. doi:10.1586/ern.12.129. 
11. ↑ Bergey GK (xuño de 2013). "Neurostimulation in the treatment of epilepsy". Experimental Neurology 244. pp. 87–95. PMID 23583414. doi:10.1016/j.expneurol.2013.04.004. 
12. ↑ Martin-McGill, Kirsty J.; Jackson, Cerian F.; Bresnahan, Rebecca; Levy, Robert G.; Cooper, Paul N. (7 de novembro de 2018). "Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews 11 (11). pp. CD001903. ISSN 1469-493X. PMC 6517043. PMID 30403286. doi:10.1002/14651858.CD001903.pub4. 
13. ↑ Wang, Haidong; Naghavi, Mohsen; Allen, Christine; Barber, Ryan M.; Bhutta, Zulfiqar A.; Carter, Austin; Casey, Daniel C.; Charlson, Fiona J.; Chen, Alan Zian; Coates, Matthew M.; Coggeshall, Megan; Dandona, Lalit; Dicker, Daniel J.; Erskine, Holly E.; Ferrari, Alize J.; Fitzmaurice, Christina; Foreman, Kyle; Forouzanfar, Mohammad H.; Fraser, Maya S.; Fullman, Nancy; Gething, Peter W.; Goldberg, Ellen M.; Graetz, Nicholas; Haagsma, Juanita A.; Hay, Simon I.; Huynh, Chantal; Johnson, Catherine O.; Kassebaum, Nicholas J.; Kinfu, Yohannes; et al. (outubro de 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet 388 (10053). pp. 1459–1544. PMC 5388903. PMID 27733281. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. 
14. ↑ N, Mohsen (xaneiro de 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". The Lancet (en inglés) 385 (9963). pp. 117–71. PMC 4340604. PMID 25530442. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. hdl:11655/15525. 
15. ↑ Brodie MJ, Elder AT, Kwan P (novembro de 2009). "Epilepsy in later life". The Lancet. Neurology 8 (11). pp. 1019–30. PMID 19800848. doi:10.1016/S1474-4422(09)70240-6. 
16. ↑ Holmes, Thomas R.; Browne, Gregory L. (2008). Handbook of epilepsy (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 7. ISBN 978-0-7817-7397-3. 
17. ↑ Wyllie's treatment of epilepsy: principles and practice. (5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2010. ISBN 978-1-58255-937-7. Arquivado dende o orixinal o 24 de xuño de 2016. 
18. ↑ Newton CR, Garcia HH (setembro de 2012). "Epilepsy in poor regions of the world". Lancet 380 (9848). pp. 1193–201. PMID 23021288. doi:10.1016/S0140-6736(12)61381-6. 
19. ↑ Wilden JA, Cohen-Gadol AA (agosto de 2012). "Evaluation of first nonfebrile seizures". American Family Physician 86 (4). pp. 334–40. PMID 22963022. 
20. ↑ Neligan, Aidan; Adan, Guleed; Nevitt, Sarah J; Pullen, Angie; Sander, Josemir W; Bonnett, Laura; Marson, Anthony G (2023-01-23). Cochrane Epilepsy Group, ed. "Prognosis of adults and children following a first unprovoked seizure". Cochrane Database of Systematic Reviews (en inglés) 2023 (1). pp. CD013847. PMC 9869434. PMID 36688481. doi:10.1002/14651858.CD013847.pub2. 
21. ↑ "Epilepsy: what are the chances of having a second seizure?". NIHR Evidence (National Institute for Health and Care Research). 16 de agosto de 2023. doi:10.3310/nihrevidence_59456. 
22. ↑ L Devlin A, Odell M, L Charlton J, Koppel S (decembro de 2012). "Epilepsy and driving: current status of research". Epilepsy Research 102 (3). pp. 135–52. PMID 22981339. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003. 
23. ↑ Magiorkinis E, Sidiropoulou K, Diamantis A (xaneiro de 2010). "Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity". Epilepsy & Behavior 17 (1). pp. 103–8. PMID 19963440. doi:10.1016/j.yebeh.2009.10.023.