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Aterosclerosi

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Aterosclerosi
Progressione dell'aterosclerosi
Specialitàcardiologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
MeSHD050197
MedlinePlus000171
eMedicine1950759
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L'aterosclerosi o aterosi è una malattia vascolare infiammatoria cronica e progressiva che si manifesta tipicamente nell'età adulta o avanzata, causando clinicamente patologie cardiovascolari: coronaropatie (infarto cardiaco), aneurisma, accidenti cerebrovascolari (ischemia cerebrale), disturbi vascolari periferici.[1]

L'aterosclerosi è una forma di arteriosclerosi caratterizzata da infiammazione cronica della tonaca intima delle arterie di grande e medio calibro; infiammazione che è dovuta fondamentalmente, ma non solo, all'accumulo e alla ossidazione delle lipoproteine plasmatiche nella parete arteriosa[2] (chronic lipid-driven inflammatory disease)[3] e che produce un insieme dinamico di lesioni multifocali, la più tipica delle quali è la placca aterosclerotica.

L'aterosclerosi è causata dal concorso di fattori molteplici (eziologia multifattoriale), i fattori di rischio cardiovascolare (CV)[2]: fattori genetici (familiarità), fumo, ipercolesterolemia, sindrome metabolica, diabete mellito, ipertensione, obesità, iperomocisteinemia, sedentarietà. A questi si aggiungono altri fattori per i quali le evidenze sono spesso meno stringenti: alcool, agenti infettivi (prima fra tutti la Chlamydophila pneumoniae), parodontite, alcune malattie infiammatorie croniche quali la broncopneumopatia cronica ostruttiva, l'artrite reumatoide, le malattie renali croniche.[4][5][6][7]. La molteplicità dei possibili agenti eziologici e la pluridecennale evoluzione delle lesioni si riflettono nell'estrema complessità del processo di formazione della patologia (patogenesi).

Poiché è impensabile restituire integrità alle pareti vasali dell'intero sistema arterioso, l'intervento terapeutico deve essere rivolto in primo luogo alla prevenzione primaria (prevenzione della insorgenza della malattia aterosclerotica) attraverso il controllo dei fattori di rischio CV, con misure comportamentali (dieta, esercizio fisico e abitudini di vita) e farmacologiche (es. antidislipidemici, antipertensivi, ipoglicemizzanti, acidi grassi omega-3, acido acetilsalicilico). La terapia farmacologica è indispensabile nella prevenzione secondaria (prevenzione degli eventi CV nell'aterosclerosi sintomatica): i farmaci antiaggreganti piastrinici sono imprescindibili per impedire la formazione di trombi; le azioni delle statine e degli ACE-inibitori vanno ben oltre i loro effetti sulla colesterolemia e sulla pressione arteriosa. Tuttavia l'efficacia massima dei vari trattamenti farmacologici negli studi clinici non supera il 30-40% di riduzione degli eventi CV.[8] Le stenosi severe delle arterie possono essere trattate chirurgicamente (es. endoarteriectomia, stent, bypass).[9]

Intense ricerche hanno per oggetto lo studio dei fenomeni autoimmuni[10] nell'aterosclerosi e la preparazione di vaccini[11] che si spera possano limitare il danno della parete vasale.[12] Altri campi di nuova esplorazione sono la ricerca di terapie verso le citochine e di terapie lesion-targeted: farmaci che possano essere veicolati selettivamente nelle aree delle lesioni.[13][14][15]

  1. ^ Aterosclerosi, su Treccani.it. URL consultato il 29 ottobre 2017.
  2. ^ a b (EN) Lee Goldman e Andrew Shafer, cap.70, in Goldman's Cecil Medicine, 24ª ed., Philadelphia, Elsevier, 2012.
  3. ^ (EN) Valentin Fuster, cap.52, in Hurst's The Heart, 13ª ed., McGraw-Hill Companies, 2011.
  4. ^ (EN) B. Field Bale, High-risk periodontal pathogens contribute to the pathogenesis of atherosclerosis, in Postgrad. Med. J., 29 novembre 2016, pp. 1-7, DOI:10.1136/postgradmedj-2016-134279.
  5. ^ (EN) F. Montecucco e F. Mach, Common inflammatory mediators orchestrate pathophysiological processes in rheumatoid arthritis and atherosclerosis, in Rheumatology, vol. 48, 2009, pp. 11–22.
  6. ^ (EN) Z. Wang, Protein carbamylation links inflammation, smoking, uremia and atherogenesis., in Nat Med., vol. 13, 2007, pp. 1176–1184.
  7. ^ (EN) Aikaterini Arida e al., Systemic Inflammatory Response and Atherosclerosis: The Paradigm of Chronic Inflammatory Rheumatic Diseases, in Int J Mol Sci, vol. 19, 2018, p. 1890, PMID 29954107.
  8. ^ (EN) Y. Soto e E. Acosta, Antiatherosclerotic Effect of an Antibody That Binds to Extracellular Matrix Glycosaminoglycans, in Arterioscl., Thromb., Vasc. Biol., vol. 32, 2012, pp. 595-604.
  9. ^ (EN) P.Y. Ng, Carotid endarterectomy or stenting?, in Heart Asia, vol. 1, 2009, pp. 39–40.
  10. ^ (EN) C. Grundtman, The autoimmune concept of atherosclerosis, in Curr. Opin. Lipidol., vol. 22, 2011, pp. 327–334.
  11. ^ (EN) K.Y. Chyu, Vaccine against arteriosclerosis: an update, in Ther. Adv. Vaccines, vol. 5, 2017, pp. 39–47.
  12. ^ (EN) Suzanne E. Engelen e al., Therapeutic strategies targeting inflammation and immunity in atherosclerosis: how to proceed?, in Nat Rev Cardiol., vol. 19, 2022, pp. 522–542, PMID 35102320.
  13. ^ (EN) I. Tabas, Making Things Stick in the Fight Against Atherosclerosis, in Circ. Res., vol. 112, 2013, pp. 1094-1096.
  14. ^ (EN) P. Libby, Novel Anti-Atherosclerotic Therapies, in Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., vol. 39, 2019, pp. 538-545.
  15. ^ (EN) Anastasia V. Poznyak e al., Anti-Inflammatory Therapy for Atherosclerosis: Focusing on Cytokines, in Int J Mol Sci, vol. 22, 2021, p. 7061, PMID 34209109.
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