Klonidyna

Klonidyna

Nazewnictwo Nomenklatura systematyczna (IUPAC) N-(2,6-dichlorofenylo)-4,5-dihydro-1H-imidazol-2-amina Inne nazwy i oznaczenia farm. łac. clonidinum, clonidini hydrochloridum (chlorowodorek klonidyny)[1]
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C9H9Cl2N3
Masa molowa	230,09 g/mol
Identyfikacja
Numer CAS	4205-90-7
PubChem	2803
DrugBank	DB00575
SMILES C1CN=C(N1)NC2=C(C=CC=C2Cl)Cl
InChI InChI=1S/C9H9Cl2N3/c10-6-2-1-3-7(11)8(6)14-9-12-4-5-13-9/h1-3H,4-5H2,(H2,12,13,14) InChIKey GJSURZIOUXUGAL-UHFFFAOYSA-N
Właściwości Rozpuszczalność w wodzie ok. 50 g/l (chlorowodorek)[2] Temperatura topnienia 130 °C (chlorowodorek)[2]
Niebezpieczeństwa Karta charakterystyki: dane zewnętrzne firmy Sigma-Aldrich [dostęp 2018-03-31] Globalnie zharmonizowany system klasyfikacji i oznakowania chemikaliów Na podstawie podanej karty charakterystyki chlorowodorek klonidyny Niebezpieczeństwo Zwroty H H301, H330 Zwroty P P260, P284, P301+P310, P310
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC	C02AC01, N02CX02, S01EA04, C02LC01, C02LC51
Farmakokinetyka Działanie hipotensyjne, uspokajające, przeciwbólowe i anestetyczne Biodostępność 75–95% Okres półtrwania 12–33 h Wiązanie z białkami osocza i tkanek 20–40% Metabolizm wątrobowy Wydalanie 40–50% z moczem
Uwagi terapeutyczne Drogi podawania doustnie, doocznie, dożylne, domięśniowe
Multimedia w Wikimedia Commons

Klonidyna (łac. clonidinum) – organiczny związek chemiczny, agonista receptorów α₂-adrenergicznych sprzężonych z białkiem regulacyjnym G_i. W mniejszym stopniu pobudza również receptory α₁-adrenergiczne^[3]. Ma działanie hipotensyjne, hamujące aktywność centralnego układu nerwowego, przeciwbólowe i anestetyczne^[4]. Pobudzając receptory w paśmie samotnym, powoduje zmniejszenie aktywności neuronów współczulnych docierających do serca i naczyń krwionośnych oraz pobudzenie nerwu błędnego. W efekcie rozszerzają się naczynia tętnicze, akcja serca zwalnia i zmniejsza się jego pojemność minutowa. W związku z pobudzeniem receptorów postsynaptycznych α₂ w naczyniach i jednoczesnym słabym agonizmem receptorów α₁, początkowo występuje wzrost ciśnienia i skurcze naczyń w opuszkach palców^[3].