Tardiv dyskinesi

Tardiv dyskinesi är ett neurologiskt tillstånd orsakat av långtids- eller högdosbehandling med dopaminantagonister, vanligen antipsykotika. Dessa neuroleptiska läkemedel förskrivs vanligen för psykiska sjukdomar. Andra dopaminantagonister som kan orsaka tardiv dyskinesi är läkemedel för gastrointestinala tillstånd (till exempel metoklopramid) och neurologiska tillstånd. Några läkemedel som inte är avsedda att påverka dopamin, som SSRI-antidepressiva, kan också orsaka tardiv dyskinesi. Medan nyare atypiska antipsykotika som olanzapin och risperidon förefaller att ha mindre dystona effekter, så har bara klozapin visats ha lägre risk för tardiv dyskinesi än äldre, typiska antipsykotika.^[1]

Termen tardiv dyskinesi introducerades 1964. Dyskinesi syftar på en försämring av frivilliga rörelser. De tics och andra rörelser, som resulterar kallas ofta för dyskinesier. Dyskinesi orsakas ibland av långtidsanvändning av antipsykotika eller andra dopaminantagonister som antiemetikat metoklopramid. Effekten av dessa läkemedel kan vara tardiva, vilket betyder att dyskinesi fortsätter eller uppträder även efter att läkemedlen inte längre tas. Vad gäller behandling av iatrogen tardiv dyskinesi, skall neuroleptikat inte längre användas under en period av 3-6 månader för att se om detta löser problemet, men problemet kan misslyckas att förbättras eller även förvärras. I denna situation är det vettigt att pröva tetrabenazin 25-50 mg/8tim peroralt. (Oxford Handbook of Clinical Medicine)

I samband med Parkinsons sjukdom är ofta dyskinesier resultatet av kronisk levodopa (L-dopa) terapi. Dessa motorfluktuationer uppträder hos mer än hälften av Parkinsonspatienterna efter 5 till 10 års levodopaterapi med procenten av påverkade patienter ökande med tiden.^[2]

Dyskinesier uppträder vanligen vid tiden för högsta L-dopa plasmakoncentration och kallas därför för toppdos-dyskinesier. När patienterna fortsätter i sjukdomsförloppet kan de uppleva difasiska dyskinesier, som uppträder när läkemedelskoncentrationen stiger eller faller.

Användningen av MDMA har visats öka effekterna av L-Dopa medan associerade dyskinesier reduceras hos primater med simulerad Parkinsons sjukdom.^[3] Det har också funnits många anekdotiska rapporter att kronisk samtidigt missbruk och tillförsel av det sedativa-hypnotiska GHB tillsammans med amfetaminer eller i samband med högre doser, inducerar övergående manifestationer av tardiv dyskinesi och mer ihållande akatisi. Båda tillstånden är också associerade med GHB abstinens åtföljt av dygnet runt tillförsel under månader eller år. ^[4]